Bài này cũng mô tả các triệu chứng trên bệnh nhân Alzheimer, nhưng biểu hiện theo nhóm về nhận thức thị giác. Các kiến thức này rất quan trọng trong việc hiểu các khía cạnh của tiến trình nhận thức- tâm lý học nhận thức
Carolus Horn – Khi hình ảnh trong não suy tàn
Bằng chứng về sự phát triển ngược của các chức năng thị giác và nhận thức trong bệnh Alzheimer
Konrad Maurer, David Prvulovic
Khoa Tâm thần và Trị liệu Tâm lý, Đại học Johann Wolfgang Goethe, Frankfurt am Main, Đức
Tóm tắt
Sau đây chúng tôi phân tích tác phẩm nghệ thuật của Carolus Horn, một nghệ sĩ nổi tiếng người Đức. Mặc dù phát triển thành bệnh mất trí nhớ Alzheimer (AD), ông vẫn tiếp tục vẽ và sáng tác tranh cho đến khi qua đời. Có những thay đổi ấn tượng trong quan hệ không gian, sở thích màu sắc, kích thước của đồ vật và các khía cạnh khác trong tranh của ông. Thay đổi nổi bật nhất là sự mất đi tính 3 chiều, tiếp theo là sự đơn giản hóa liên tục và cuối cùng là sự phân rã của tất cả các vật thể và cấu trúc. Chúng tôi chỉ ra mối liên hệ giữa những thay đổi này trong tác phẩm nghệ thuật của ông và quá trình diễn biến của các quá trình tâm lý thần kinh và bệnh lý thần kinh trong AD.
Bệnh Alzheimer (AD) là nguyên nhân phổ biến nhất của chứng sa sút trí tuệ. Nó dẫn đến sự suy giảm nghiêm trọng về trí nhớ và các khả năng nhận thức khác như chức năng quản lý và điều hành. AD cũng dẫn đến sự suy giảm phổ biến trong lĩnh vực thị giác, chẳng hạn như sự chú ý thị giác, phát hiện chuyển động, nhận thức chiều sâu, phân biệt góc, phân biệt màu sắc và khả năng cấu trúc thị giác [Rizzo và cộng sự, 2000; Mendola và cộng sự, 1995; Mendez và cộng sự, 1990; Ska và cộng sự, 1990].
Một trong những dấu hiệu của AD là một con đường cụ thể của sự tiến triển bệnh lý thần kinh – như được chỉ ra bởi sự tích tụ của các đám rối sợi thần kinh (NFT): thoái hóa tế bào thần kinh và synap, thường bắt đầu ở hệ limbic (hình thành liên kết vỏ não / hồi hải mã) và lan rộng đến các liên kết nội tại tân vỏ não: thái dương, đỉnh và trán. Các vùng vỏ não cảm giác và vận động sơ cấp chỉ bị ảnh hưởng trong giai đoạn cuối của bệnh [Braak và Braak, 1991]. Sự thoái hóa theo con đường cụ thể này được cho là có liên quan đến một cách tổn thương khác biệt đối với những thay đổi bệnh lý thoái hóa thần kinh trên đại não. Hơn nữa, [Braak và Braak, 1996] gợi ý rằng con đường thoái hóa này phản ánh – ít nhất là ở cấp độ tân sinh học – một cách thoái lui của quá trình di truyền về myelin hóa não: các mạch thần kinh vỏ não đã trưởng thành sau cùng (ví dụ như các khu vực tiếp nhận đa phương thức cao hơn) sẽ là nơi đầu tiên trải qua quá trình thoái hóa và các cấu trúc phát triển trước (các khu vực vận động và cảm giác sơ cấp) có khả năng chống lại những thay đổi liên quan đến AD nhất. Theo nhiều khía cạnh, bệnh nhân AD có thể được mô tả là đang thụt lùi từng bước từ khả năng nhận thức của một người trưởng thành sang khả năng nhận thức của một đứa trẻ sơ sinh.
Từ góc độ này của quá trình thoái hóa thần kinh, chúng tôi muốn làm sáng tỏ tác phẩm nghệ thuật của Carolus Horn (C.H.), người sống từ năm 1921–1992 [Maurer và Prvulovic, 2004]. C.H. là một nghệ sĩ đồ họa và họa sĩ minh họa nổi tiếng người Đức, người đã tích cực làm việc từ những năm 1950 đến những năm 1970. Ông đã thiết kế rất nhiều quảng cáo cho xe hơi, quần áo và nhiều minh họa khác cho các thương hiệu nổi tiếng quốc tế. Tuy nhiên, bắt đầu từ đầu những năm 1980, ông có các dấu hiệu AD, tăng dần nhưng chậm dần đều, như mất trí nhớ, mất phương hướng trong không gian, mất tiếng nói và mất ngôn ngữ. Tuy nhiên, ông vẫn tiếp tục vẽ mỗi ngày, ngay cả trong giai đoạn cuối của bệnh, cho đến khi ông qua đời. Do đó, tác phẩm nghệ thuật của ông là cơ hội tuyệt vời để thu thập những hiểu biết sâu sắc về những thay đổi cơ bản của thế giới hình ảnh trong AD. Tuy nhiên, vì hầu như tất cả các nghệ sĩ (khỏe mạnh) đều thể hiện sự tiến lên trong phong cách và kỹ thuật vẽ tranh của họ theo thời gian, nên sẽ có thể suy đoán nếu giải thích những thay đổi trong tranh của C.H. là do bệnh lý cơ bản liên quan đến AD. Mặt khác, những suy giảm cụ thể của các chức năng thị giác ở bệnh nhân AD được biết đến bằng xét nghiệm tâm lý thần kinh độc lập. Do đó, điều quan tâm không chỉ là xác minh xem các bức tranh của C.H. phản ánh một số suy giảm thị lực liên quan đến AD, mà còn để làm sáng tỏ liệu các bức tranh tiếp nối nhau, được thực hiện ở giai đoạn đầu, vừa và cuối của bệnh, có bất kỳ dấu hiệu nào cho thấy các chức năng thị giác ‘phát triển ngược’ hoặc ‘phát triển thoái lui’ hay không. Các bức tranh của C.H. độc đáo ở chỗ ông đã mô tả các tòa nhà và cảnh giống nhau, thường từ cùng một góc nhìn, ở các giai đoạn khác nhau trong sự nghiệp của mình và do đó cho phép phân tích định lượng những thay đổi liên quan đến bệnh tật.
Phân tích loạt bản vẽ của C.H.
Sự nhầm lẫn của các mối quan hệ không gian
Trong quá trình phát triển bản vẽ, khả năng mô tả các mối quan hệ không gian chính xác về mặt hình học sẽ phát triển sau cùng. Đổi lại, ở bệnh nhân AD, khía cạnh này là một trong những khía cạnh vẽ đầu tiên biến mất.
Bức tranh vẽ cây cầu ‘Eiserner Steg’, được tạo ra bởi C.H. trong giai đoạn tiến triển của bệnh: các đối tượng khác nhau trong hình có góc nhìn riêng biệt [hai trục phối cảnh 3D – màu xanh lá cây/ của 2 người đàn ông và màu đen/ của con đường ven sông – đã không gặp nhau ở đường đứt màu đen], dẫn đến ấn tượng về sự không thống nhất về không gian và phối cảnh: hai người đàn ông trông giống như họ đang ‘treo’ trên tường hơn là đứng trên sàn. Hơn nữa, kích thước cửa sổ của cả hai con tàu không giảm khi chúng càng xa người xem. Vì việc giảm kích thước kết cấu là một trong những yếu tố quan trọng để giải thích không gian của hình ảnh hai chiều, việc giảm kích thước phụ thuộc vào khoảng cách này góp phần gây ra sự nhầm lẫn không gian đáng kể trong hình ảnh.
Mendez và cộng sự. [1996] đã chứng minh rằng nhận thức chiều sâu bị suy giảm ở AD: Bệnh nhân AD gặp khó khăn trong việc giải thích các dấu hiệu không gian ở một mắt chẳng hạn như kích thước kết cấu và việc giảm kích thước vật thể theo các đường biến mất.
Hơn nữa, các chức năng tri giác cơ bản như phân biệt hướng dòng hoặc kích thước góc bị ảnh hưởng trong AD [Ska và cs., 1990]. Rất có thể những thiếu hụt về tri giác cơ bản này góp phần đáng kể vào việc C.H. để mô tả các mối quan hệ không gian theo đúng cách.
Hiệu ứng của ‘Vật thể nhỏ’
Một đặc điểm rõ ràng của các bức tranh của C.H. trong giai đoạn sau của bệnh là xu hướng bao gồm các hình học nhỏ giống vật trang trí (hình trên), chưa từng xuất hiện trong tác phẩm nghệ thuật của C.H. trước đây. Các bản vẽ mới nhất của C.H. bị chi phối bởi các vật thể có đặc điểm là góc nhìn tương đối nhỏ của chúng. Một lời giải thích khả dĩ cho hiện tượng này có thể là sự suy giảm độ nhạy tương phản tần số không gian trong AD. Độ nhạy tương phản biểu thị độ tương phản tối thiểu cần thiết để một người phân giải ranh giới trắng / đen trong kích thích thị giác. Hình dạng thô của vật thể chủ yếu được bao gồm bởi độ tương phản tần số thấp, trong khi các chi tiết mịn hơn chứa thông tin tần số cao. Một số nghiên cứu [ví dụ: Cronin-Golomb và cộng sự, 1991] đã phát hiện ra rằng bệnh nhân AD bị thiếu độ nhạy tương phản (CS), đặc biệt là ở dải tần số thấp hơn, điều này rất quan trọng để nhận dạng đối tượng và khuôn mặt thành công. Một nghiên cứu gần đây của Cronin-Golomb et al. [2000] đã chứng minh rằng tỷ lệ nhận dạng khuôn mặt được nâng cao đáng kể trong AD khi kích thước của các kích thích khuôn mặt được thu nhỏ. Bằng cách này, nội dung tần số thấp hơn của các kích thích được đẩy lên thành một dải, cung cấp độ nhạy tương phản tốt hơn và do đó nhận dạng đối tượng trong AD. Do đó, có thể đưa ra giả thuyết rằng C.H. giảm kích thước các đối tượng trong các bản vẽ muộn của ông để bù đắp cho sự thiếu hụt ngày càng tăng của độ nhạy tương phản tần số thấp. Từ khía cạnh phát triển, có bằng chứng sinh lý thần kinh cho thấy CS ở tần số không gian cao gần như trưởng thành hoàn toàn trong 3 năm đầu đời, trong khi CS ở dải tần thấp trưởng thành dần dần cho đến khi 9 tuổi [Adams và Courage, 2002 ].
Sự đồng nhất của các khuôn mặt và các cơ quan
Trong khi trong giai đoạn đầu của căn bệnh, đôi khi xảy ra nhầm lẫn về tuổi và chủng loại khuôn mặt, các bản vẽ sau đó của C.H. cho thấy mức độ phức tạp của khuôn mặt đã giảm đáng kể.
Việc giảm chi tiết này đi kèm với việc mất khả năng phân biệt giới tính, tuổi tác và bất kỳ đặc điểm cá nhân nào. Giống như trẻ em trong giai đoạn chu sinh, C.H. ngày càng sử dụng các hình dạng nguyên thủy hai chiều (ví dụ: vòng tròn được chỉnh) cho đầu và thân, khiến chúng trở nên không thể phân biệt được với nhau (hình dưới):
Sự đồng nhất của khuôn mặt và cơ thể đi kèm với việc bệnh nhân giảm khả năng nhận ra các khuôn mặt và chủ thể quen thuộc [ví dụ: Giannakopolous và cộng sự, 2000] và để phân biệt giữa chúng, theo đó, chúng được giả định là phản ánh khả năng tiếp cận bộ nhớ ngữ nghĩa của bệnh nhân bị suy giảm nghiêm trọng. Bệnh nhân AD ở giai đoạn muộn ngày càng không thể nhận ra ngay cả người thân của họ, điều này cũng làm cho mối quan hệ với người xung quanh trở nên căng thẳng.
‘Color-Shift’
Một trong những thay đổi ấn tượng nhất của các bức tranh của C.H. theo thời gian liên quan đến sở thích khác nhau trong việc sử dụng màu sắc. Trước khi bệnh khởi phát, chân dung và phong cảnh của C.H. không thể hiện bất kỳ sự ưa thích nào đối với một màu cụ thể hoặc thậm chí là dải màu. Điều thú vị là khi bắt đầu có các triệu chứng mất trí nhớ, các bức tranh của C.H. hiển thị ngày càng nhiều màu tối, đặc biệt là từ dải màu xanh lam (hình 4a).
Giai đoạn đầu của AD thường được đặc trưng bởi các triệu chứng trầm cảm [Heun và cộng sự, 2002]. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu bệnh đi kèm của bệnh suy giảm và AD là do một cơ chế sinh học thần kinh thông thường hay đúng hơn là do phản ứng của bệnh nhân đối với sự suy giảm nhận thức của anh ta. Những bức vẽ của C.H. bị ‘tối màu’ trong giai đoạn đầu của căn bệnh này có thể phản ánh tâm trạng chán nản và buồn phiền của họa sĩ. Tuy nhiên, bệnh ngày càng tiến triển, các bức tranh ngày càng trở nên tươi sáng và C.H. cho thấy xu hướng rõ ràng đối với các màu từ dải màu vàng-đỏ (hình 4b).
Wijk và cộng sự. [1999] đã phát hiện ra rằng bệnh nhân AD bị thiếu hụt có chọn lọc về khả năng phân biệt màu sắc trong phạm vi xanh lam-xanh lục, trong khi khả năng phân biệt tông màu trong phạm vi màu vàng và đỏ vẫn được bảo tồn ở AD. Do đó, việc ưu tiên sử dụng màu vàng và đỏ trong các bức tranh thời kỳ cuối của C.H. có thể liên quan đến sự suy giảm khác biệt về thị lực màu ở AD.
Hơn nữa, việc đổ bóng và pha trộn màu sắc ít hơn nhiều, do đó lượng bề mặt phẳng, “rắn” và có màu đồng nhất tăng lên trong giai đoạn cuối. Song song, trong khi độ che bóng của các bề mặt bị giảm đi, thì đường viền của các vật thể và bề mặt ngày càng trở nên nổi bật hơn. Những thay đổi này tương tự như một số đặc điểm của truyện tranh, thường có đặc điểm là giảm chi tiết. Sự tô màu đồng nhất của các bề mặt không có hoặc chỉ có một lượng nhỏ bóng mờ phản ánh điều này khác với chủ nghĩa hiện thực bằng hình ảnh. Việc phác thảo các hình dạng hình học bù đắp cho sự thiếu chân thực và giúp xác định các đối tượng dễ dàng hơn. Nhờ đó mà nhu cầu về sự chú ý được giảm bớt và dễ dàng nhận ra nội dung hình ảnh của bức tranh hơn, đây là một khía cạnh quan trọng của AD vì nó có thể là kết quả của những hạn chế về khả năng chú ý của thị giác trong AD [Rizzo et al., 2001].
‘Giai đoạn viết nguệch ngoạc’
Các bức vẽ sau cùng của CH (được thực hiện vài tháng trước khi ông qua đời) được đặc trưng bởi nét vẽ nguệch ngoạc: trong khi ở giai đoạn đầu của ‘giai đoạn viết nguệch ngoạc’, các bức vẽ nguệch ngoạc dường như tuân theo một số kiểu tổ chức không gian, những bức vẽ mới nhất là vô hiệu của bất kỳ tính năng không gian hoặc đối tượng nào. Giai đoạn mới nhất của hình vẽ ‘phát triển ngược’ này trùng với giai đoạn mới nhất của bệnh, một thời gian ngắn trước khi chết. Các chuyển động rập khuôn, lặp đi lặp lại thường xảy ra vào giai đoạn cuối của Công nguyên. Có thể giả định rằng chữ viết nguệch ngoạc của CH là hậu quả của sự suy giảm sâu rộng không chỉ các chức năng trực quan và vận động (‘người không thể vẽ những gì nó nhìn thấy’) mà còn cả kiến thức của bệnh nhân (‘người đó không biết vẽ gì ‘). Chữ viết nguệch ngoạc của C.H. cuối cùng cũng phản ánh việc bệnh nhân hoàn toàn không có khả năng tiếp cận kiến thức về các đồ vật và hình ảnh thể hiện của chúng. Đó là lý do tại sao C.H. không thể mô tả ngay cả những biểu tượng nguyên thủy về những gì ông định vẽ.
Phần kết luận
Bài phân tích loạt tranh của C.H. cho thấy những thay đổi đáng kể trên các bức tranh, đã được tạo ra trong các giai đoạn khác nhau của bệnh.
Là một trong những thay đổi quan trọng nhất, các hình vẽ từ giai đoạn bệnh vừa phải cho thấy sự nhầm lẫn ban đầu về quan điểm và tương quan không gian [Kirk và Kertesz, 1991]. Nhiều khả năng những thay đổi này có thể là do sự suy giảm của quá trình xử lý không gian trực quan và nhận thức không gian ở sau Công nguyên. Độ sâu suy giảm ở bệnh nhân AD, phụ thuộc (trong số những người khác) vào khả năng phân biệt đúng kích thước góc và hướng đường, điều này cũng bị xáo trộn trong AD [Ska và cộng sự, 1990]. Các nghiên cứu hình ảnh thần kinh gần đây cho thấy rằng quá trình xử lý không gian thị giác phụ thuộc chủ yếu vào sự hoạt hóa vỏ não thành [Sack et al., 2002], do đó, bị suy giảm ở những bệnh nhân mắc AD từ nhẹ đến trung bình [Prvulovic et al., 2002].
Hơn nữa trong quá trình của căn bệnh, các bức tranh của C.H. cho thấy sự thay đổi màu sắc ưa thích của anh ấy từ dải xanh lam-xanh lá cây sang dải màu vàng-đỏ và mất bóng. Cả hai thay đổi có thể bắt nguồn từ sự thiếu hụt trong xử lý màu ở AD, vì nó đã được chứng minh rằng bệnh nhân AD không chỉ gặp khó khăn trong việc gọi tên các màu hỗn hợp (tô bóng) mà còn gặp khó khăn trong việc phân biệt các màu trong phạm vi xanh lam-xanh lá cây [Wijk et al. , 1999]. Hơn nữa, việc mất bóng đi cùng với sự suy giảm hơn nữa các đặc tính không gian của các bức tranh, bởi vì việc đổ bóng kết cấu phụ thuộc vào khoảng cách và thích ứng kích thước là những gợi ý hình ảnh quan trọng bổ sung cho việc giải thích không gian. Xử lý màu sắc, bao gồm nhận thức màu sắc và phân biệt màu sắc có liên quan chặt chẽ đến ‘trung tâm xử lý màu sắc’ trong vỏ não thái dương dưới [Bartels và Zeki, 2000]. Vỏ não thái dương dưới đã được chứng minh là bị ảnh hưởng bởi sự tích tụ của các đám rối sợi thần kinh (NFT) trong quá trình AD [Braak và Braak, 1991].
Những bức tranh cuối đời của C.H. hiển thị các đối tượng được vẽ rất thô với các mối quan hệ không gian lẫn lộn và hầu như không có phối cảnh ba chiều. Cuối cùng, những bức vẽ cuối cùng của C.H. như thể đang viết nguệch ngoạc mà không có bất kỳ đối tượng, tổ chức không gian và ý nghĩa nào. Những bức vẽ muộn này dường như phản ánh sự mất mát kiến thức không chỉ về cách vẽ thế giới thị giác, mà còn về chính thế giới thị giác. Bằng chứng cho quan điểm này đến từ các nghiên cứu kết hợp về bệnh học thần kinh và tâm lý thần kinh, đã liên tục chỉ ra rằng cấu trúc của thùy chẩm là một trong những cấu trúc cuối cùng bị ảnh hưởng bởi AD, và sự tham gia của vỏ não thị giác có liên quan chặt chẽ với chứng mất cân bằng thị giác [Giannakopoulos, 2000] và không có khả năng sao chép ngay cả những hình dạng hai chiều đơn giản [Nielsen và cộng sự, 1996]. Do đó, có vẻ như những thay đổi trong bản vẽ cuối cùng của C.H. có liên quan đến sự tiến triển của những thay đổi bệnh lý thần kinh ở các vùng vỏ não cuối cùng: các vỏ não thị giác sơ cấp, mà sự tham gia của chúng cuối cùng có thể dẫn đến sự suy giảm lớn các chức năng thị giác cơ bản ở bệnh nhân AD.
Ở một số khía cạnh, sự quay trở lại các bức vẽ của C.H. dường như đi theo một hướng ngược lại với sự phát triển khả năng vẽ ở trẻ em với những bức vẽ sau cùng của C.H. xuất hiện tương tự như những bức vẽ đầu tiên ở trẻ em (viết nguệch ngoạc). Tuy nhiên, cần phải xem xét rằng sự song song này vẫn mang tính suy đoán và trong quá trình tác động của các yếu tố AD phát huy tác dụng như các hiện tượng loạn thần (ảo giác thị giác, nhận thức sai lầm) và rối loạn tâm trạng (giai đoạn trầm cảm), điều này cũng ảnh hưởng và thay đổi trải nghiệm thị giác.
Can Thiệp Đa Ngành 