Các nghiên cứu thụ thể vị giác đã vẽ lại bản đồ vị giác ở lưỡi

Hanig (1901 như được trích dẫn trong Collings, 1974) là người đầu tiên đưa ra giả thuyết rằng các vị cơ bản của ngọt, chua, mặn và đắng được nhận biết ở mỗi vùng của lưỡi, trong đó, vị ngọt được trung gian bởi đầu lưỡi, vị đắng được cảm nhận bởi lưỡi sau, v.v. Công trình của ông dựa trên công trình của Hoffmann vào năm 1875 (như được trích dẫn trong Collings, 1974). Nhưng ông cũng xuất phát từ cả quan sát rằng có sự khác biệt về hình thái giải phẫu giữa các cơ quan thụ cảm vị giác (các nhú hình tròn được tìm thấy ở phần giữa phía sau của lưỡi và các nhú dạng lá nằm ở phần cạnh bên phía sau lưỡi; nhú dạng nấm được tìm thấy ở bề mặt trước và trước bên của lưỡi), và rằng con người có xu hướng nếm bốn vị cơ bản ở các vị trí khác nhau. Công trình của nhiều nhà khoa học về tri giác theo sau Hoffmann và Hanig đã xác định đầu lưỡi nhạy cảm với vị ngọt, bề mặt phía trước và cạnh bên phía trước phản ứng với vị mặn, còn vị chua được cảm nhận ở vùng giữa. Vị đắng được dành cho phần lưng sau của lưỡi, ngay phía trên là chỗ nối của vòm miệng cứng và mềm.

Tuy nhiên, quan điểm này bắt đầu mờ nhạt khi kiến thức về cơ quan cảm nhận vị giác được cải thiện. Hoon và cộng sự (1999) đã chỉ ra rằng các thụ thể vị giác thực sự là một tập hợp con của cái được gọi là đường dẫn tín hiệu thụ thể kết hợp protein G (G protein coupled receptor GPCR). Hai GPCR cụ thể đã được xác định: T1R1 (được tìm thấy chủ yếu ở các nhú bao quanh) và T1R2 (được tìm thấy nhiều ở các nhú lá).

Điều mà các tác giả cũng phát hiện ra là các thụ thể được xen lẫn nhau chứ không phải tách biệt: T1R2 chiếm ưu thế ở các nhú lá, nhưng cũng có các thụ thể T1R1 ở đó.

Sau cùng, hai thụ thể nữa đã được tìm thấy (T1R3 và T12R) và được thêm vào tổ hợp.

Các nghiên cứu về tri giác cho thấy rằng, ở người, cảm giác ngọt được điều hòa bởi sự kích hoạt kết hợp của thụ thể T1R2 và T1R3 (Nelson và cộng sự, 2001), và cảm giác đắng được kích hoạt bởi thụ thể T2Rs.

Vị của axit amin (chẳng hạn như vị umami, vị của bột ngọt) được điều hòa bởi sự kết hợp của cảm biến T1R1 và T1R3.

Cơ quan thụ cảm vị chua: PK2DL1 (Huang và cộng sự, 2006), khiến muối là chất ngoại lệ duy nhất không có cơ quan thụ cảm. Vị mặn rõ ràng là do sự di chuyển trực tiếp của natri vào tế bào (Oka, Butnaru, von Buchholtz, Ryba, & Zuker, 2013).

Bản thân nụ vị giác, không phải là mô thần kinh, có thể được biến đổi gen ở động vật thí nghiệm để, ví dụ, TRC đắng cung cấp sợi thần kinh cho ngọt. Khi điều này được thực hiện, động vật trong phòng thí nghiệm có khả năng phát triển ái lực với vị đắng, bề ngoài là do động vật cảm nhận được vị ngọt khi có vị đắng (Mueller, Hoon, Erlenbach, Zuker, & Ryba, 2005).

Điều đó đã để lại điểm gì trên bản đồ hương vị lịch sử của chúng ta? Mặc dù thật hấp dẫn khi nghĩ rằng các vùng định khu của lưỡi nhạy cảm với mỗi vị biệt định, nhưng quan điểm này bị mờ đi khá nhiều bởi thực tế phân bổ thụ thể. Mỗi nụ vị giác có nhiều TRC và có rất nhiều trường TRC chồng chéo lên nhau. Như Hoon và cộng sự (1999) cho biết, có mối tương quan giữa tri giác về vị giác và cơ quan thụ cảm, nhưng không có chỗ cho một bản đồ lưỡi được phân định rõ ràng trong sinh lý học hiện nay.

Đăng bởi anhdo73

Hoạt động can thiệp đa ngành: Tâm lý lâm sàng, Tâm thần, Phục hồi chức năng, Y học cổ truyền

Bình luận về bài viết này