Khái niệm cắt tỉa synap đã được đề cập trong bài viết về tuổi vị thành niên (tham khảo). Tuy nhiên, người ta phải nhớ về khái niệm này nhiều hơn trong khi tìm hiểu về học tập- trí nhớ. Trích dịch Drumright, David G. (2021) Anatomy & physiology for speech, language, and hearing-Plural Publishing.
Một quá trình bình thường và tự nhiên, được gọi là cắt tỉa synap, bao gồm việc loại bỏ các synap không còn cần thiết nữa. Việc cắt tỉa này dẫn đến sự mất mát lớn các synap, sợi trục và tế bào thần kinh, xảy ra ở ba thời điểm quan trọng trong cuộc đời một người: trước khi sinh, trong thời thơ ấu và ở tuổi dậy thì. Tất cả những sự cắt tỉa này xảy ra như là kết quả trực tiếp của kinh nghiệm. Bạn có thể đã nghe câu nói “sử dụng hoặc mất”. Đây là biểu hiện rõ ràng nhất của vấn đề cắt tỉa, vì theo nghĩa đen nếu bạn không sử dụng synap thì bạn sẽ mất nó. Bạn nhớ nhé, điều này không tệ vì nếu bạn không bao giờ cắt giảm các kết nối trong não thì quá trình suy nghĩ- tư duy- của bạn sẽ bị choáng ngợp bởi nhiễu từ những kết nối còn sót lại đó. Đúng như vậy, quá trình học tập (trải nghiệm các kích thích) làm cho các synap tăng sức mạnh và quá trình suy giảm (không trải qua các kích thích) khiến các synap chết đi. Đây là một quá trình tinh tế hỗ trợ trí nhớ và học tập, đồng thời giữ cho bộ não của chúng ta không bị choáng ngợp.
Khoa học thần kinh từ lâu đã cho rằng hàng rào máu não, xuất phát từ chức năng bảo vệ của tế bào nhiều nhánh, đã ngăn cản hệ thống miễn dịch hoạt động bên trong não. Nghiên cứu của Chun và Schatz (1999) đã chỉ ra rằng không chỉ có các dấu hiệu nhận dạng cho các mô thần kinh (các dấu hiệu phức hợp tương thích mô học điển hình [major histocompatibility complex MHC]) trong não, mà giờ đây có vẻ như các dấu hiệu MHC này khi kết hợp với một phân tử (C1q) được tiết ra bởi các neuron đã cắt bỏ các synap không cần thiết. Tế bào nhiều nhánh tiết ra Thrombospondin để hỗ trợ sự phát triển của các synap. C1q đánh dấu các synap là “rác” và các đại thực bào sẽ thu thập và loại bỏ chúng.
Việc cắt tỉa synap này đặt ra một số câu hỏi thú vị và hấp dẫn về các rối loạn thần kinh. Có thể chức năng C1q bất thường là căn nguyên của các bệnh mất myelin như bệnh đa xơ cứng. Thật vậy, những người có dấu hiệu sớm của bệnh sa sút trí tuệ Alzheimer đã mất hơn một nửa số synap và phân tử C1q hiện diện với số lượng áp đảo. Tương tự, người ta đưa ra giả thuyết rằng trẻ tự kỷ có thể có số lượng synap quá mức, được chứng minh bằng thể tích não tăng lên. Một nhóm nghiên cứu (Belmonte và cộng sự, 2004) cho rằng nhiễm trùng ở mẹ trong quá trình phát triển trước khi sinh có thể gây ra rối loạn chức năng miễn dịch trong não của thai nhi mà sau này có thể dẫn đến việc cắt tỉa synap không đủ. Một trong những quan sát đã có từ lâu về bệnh tự kỷ là phản ứng đặc biệt của cá nhân trước tình trạng quá tải về giác quan, và điều này sẽ được hỗ trợ bởi giả thuyết cắt tỉa.
Can Thiệp Đa Ngành 